腫瘤中的所有癌細(xì)胞都起源于單個(gè)異常的細(xì)胞ELISA試劑盒，但是它們并非都是一樣的。在它們當(dāng)中，只有少數(shù)被稱作癌干細(xì)胞(cancer stem cell，也譯作腫瘤干細(xì)胞)的癌細(xì)胞獲得這個(gè)原始細(xì)胞產(chǎn)生整個(gè)腫瘤的能力。為了*治愈病人所患的癌癥，發(fā)現(xiàn)和消滅這少數(shù)癌細(xì)胞是至關(guān)重要的，這是因?yàn)橹灰腥魏翁用撝委煹陌└杉?xì)胞就能夠再生腫瘤，并且促進(jìn)它在體內(nèi)擴(kuò)散。
如今，來(lái)自德國(guó)馬克斯-德?tīng)柌紖慰朔肿俞t(yī)學(xué)中心(Max Delbrück Center for Molecular Medicine)沃爾特-伯徹米爾實(shí)驗(yàn)室的Liang Fang和他的同事們發(fā)現(xiàn)一種分子能夠破壞依賴于WNT信號(hào)的癌干細(xì)胞存活所必須的生化信號(hào)。相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表在Cancer Research期刊上。
任何癌癥療法的一個(gè)主要挑戰(zhàn)就是需要消滅腫瘤細(xì)胞，同時(shí)又不損害健康的細(xì)胞。鑒于癌癥起源自體內(nèi)自己的組織，發(fā)現(xiàn)一種能夠區(qū)分這些細(xì)胞的治療方法是困難的。即便一種藥物能夠克服這種障礙，它也可能不能夠有效地抵抗癌干細(xì)胞ELISA試劑盒，這是因?yàn)樗鼈兊纳再|(zhì)與腫瘤中的絕大多數(shù)癌細(xì)胞之間的差別較小。
多年來(lái)，沃爾特-伯徹米爾實(shí)驗(yàn)室致力于揭示一種被稱作Wnt信號(hào)通路的分子網(wǎng)絡(luò)，其中Wnt信號(hào)途徑在健康的胚胎發(fā)育中發(fā)揮著關(guān)鍵性作用。在成年人體內(nèi)，該信號(hào)途徑有助維持組織的結(jié)構(gòu)和完整性。但是，它的活性必須得到仔細(xì)控制，這是因?yàn)樵诤芏喟┌Y中，它被不適當(dāng)?shù)丶せ睢Ｄ[瘤細(xì)胞劫持Wnt信號(hào)通路，從而促進(jìn)它們不受控制的生長(zhǎng)、存活以及在轉(zhuǎn)移瘤中觀察到的遷移。
在正常情形下，當(dāng)Wnt分子分泌出來(lái)，結(jié)合到鄰近細(xì)胞表面上的受體，并在這些細(xì)胞內(nèi)觸發(fā)一系列生化信號(hào)時(shí)，Wnt信號(hào)通路才被激活。這種化學(xué)信號(hào)在不同分子間傳遞，直到它激活一種轉(zhuǎn)錄復(fù)合物，接著該復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞核，開(kāi)啟基因轉(zhuǎn)錄。在環(huán)境刺激作用下，細(xì)胞產(chǎn)生RNA和蛋白來(lái)加以應(yīng)對(duì)。在癌癥中，通過(guò)癌基因和Wnt信號(hào)通路下游的腫瘤抑制基因的突變，Wnt信號(hào)能夠不再依賴于這些刺激，這就導(dǎo)致Wnt信號(hào)一直處于激活狀態(tài)。
很多藥物就是通過(guò)阻止受體接受Wnt信號(hào)來(lái)發(fā)揮作用。但在與Wnt相關(guān)的癌癥中，這種策略不會(huì)起作用，這是因?yàn)槭窃赪nt信號(hào)通路的下游存在缺陷。科學(xué)家們也希望在下游的這些點(diǎn)上發(fā)現(xiàn)適合的靶標(biāo)加以干預(yù)從而僅僅破壞在下游存在缺陷的癌細(xì)胞ELISA試劑盒。
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